Aileen Anderson, The Regents of the University of California, Irvine, United States

Verbessert ein veränderter C1q-Rezeptor-Signalweg bei neuralen Stammzellen Nervenwachstum?

Gefördert in: 2018, 2019, 2020


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Problem: Hohe C1q-Konzentrationen in der Verletzungsstelle hemmen die Teilung von neuralen Stammzellen

Ansatzpunkt: Veränderung des C1q Rezeptor Signalweges bei neuralen Stammzellen

Ziel: Generierung einer therapeutisch anwendbaren Stammzellpopulation die nach einer Transplantation in das verletzte Rückenmark eine höhere Effizienz aufweist.

 

Die Arbeitsgruppe konnte zeigen, dass Immunmoleküle eine wichtige Rolle bei der Frage spielen, wohin neurale Stammzellen wandern (Migration) und wie sie sich weiter entwickeln (Differenzierung und Integration). Dies ist wichtig für die Fähigkeit dieser Zellen, Gewebereparatur und funktionelle Wiederherstellung wieder voranzubringen.

Die Hypothese dieses Projekts ist, dass hohe Konzentrationen des Moleküls C1q im Zentrum der Rückenmarksläsion und dem umgebenden verschont gebliebenen Gewebe dazu führt, dass neurale Stammzellen aufhören, sich zu teilen, aus dem Zellzyklus austreten und sich nicht differenzieren können. Dieses Projekt soll die zugrundeliegenden Mechanismen untersuchen und fokussiert dabei auf neue C1q Rezeptoren von denen die Arbeitsgruppe zeigen konnte, dass sie ausschließlich auf neuralen Stammzellen exprimiert werden. Hier wird in vitro und in vivo untersucht, wie diese Rezeptoren die Antwort von neuralen Stammzellen auf C1q nach einer Transplantation von neuralen Stammzellen in einem experimentellen Modell für Rückenmarksverletzung verändern. Dafür verwenden sie eine Kombination von transgenen Modellen und Veränderungen der genetischen Information von humanen neuralen Stammzellen. Das Ziel der Arbeitsgruppe ist, eine therapeutisch anwendbare Stammzellpopulation herzustellen und zu validieren, die nach einer Transplantation in das verletzte Rückenmark eine höhere Wirksamkeit aufweist.