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Antje Kroner-Milsch, Medical College of Wisconsin, Department of Neurosurgery, Milwaukee, USA

Welche Rolle spielt MIP-1 alpha und sein Rezeptor bei einer Rückenmarksverletzung und der folgenden Sekundärschädigung

Gefördert in: 2016, 2017, 2018


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Problem: Nach einer Rückenmarksverletzung verursachen sekundäre Prozesse wie Entzündung und Blutung zusätzlichen Gewebsverlust

Angriffspunkt: Untersuchung des Chemokins CCL3 bei Rückenmarksverletzung

Zielsetzung: Ein neuer therapeutischer Ansatz zur Reduzierung der Sekundärschädigung

 

Der Gewebsverlust nach Rückenmarksverletzung wird primär durch die mechanische Verletzung verursacht und wird in der Folge durch die Sekundärschädigung, einem Prozess der durch Entzündungsreaktionen und Blutung in Gang gesetzt wird, vergrößert. Eine Eindämmung der Sekundärschädigung hätte einen direkten Einfluss auf die Größe des Gewebeschadens und damit auf das Ausmaß des funktionellen Defizits.

Als Folge der Blutung finden sich rote Blutkörperchen im verletzten Rückenmark. Wenn Immunzellen diese aufnehmen, produzieren sie Botenstoffe (Cytokine und Chemokine), die wiederum mittels anderer Zellen dazu führen, dass die Entzündung aufrechterhalten und Gewebe zerstört wird. Einer dieser Faktoren ist CCL3.

Ziel dieses Projekt ist, die Rolle von CCL3 in einem Mausmodell für Rückenmarksverletzung zu untersuchen und zu bestimmen wann und wo CCL3 vorkommt, wie es dann den Entzündungsprozess beeinflusst und ob eine Modulierung den Gewebeschaden verringern kann.

Die erfolgreiche Bearbeitung der Fragen wird zu einem besseren Verständnis der Sekundärschädigung und Immunzellaktivierung nach Rückenmarksverletzung führen und könnte möglicherweise zu einem therapeutischen Ansatz führen.