Jung Eun Shin, Washington University in St. Louis, School of Medicine, Deptm. Of Developmental Biology , St. Louis, USA

Verbesserung der Axonregeneration nach Rückenmarksverletzung über den DLK Signalweg

Gefördert in: 2013, 2014, 2015


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Problem: Die begrenzte Regenerationsfähigkeit der Nervenfasern von Nervenzellen des ZNS

Ansatz: Die Rolle des Moleküls Dual Leucin Zipper Kinase (DLK) in der Aktivierung regenerationsfördernder Gene

Ziel: Verbesserung der Regenerationsfähigkeit der Nervenfasern von Nervenzellen des ZNS

 

Eine Rückenmarksverletzung verursacht bleibende Behinderung aufgrund der Unterbrechung von  Nervenfasern und damit der Verbindung zwischen Gehirn und Zielorganen unterhalb der Verletzungsstelle. Die begrenzte Regeneration von Nervenfasern im zentralen Nervensystem ist eine der größten Herausforderungen der Rückenmarksforschung.  

Im Gegensatz zum peripheren Nervensystem regenerieren die Nervenfasern im  zentralen Nervensystem sehr schlecht. Dieser Unterschied ist auf zwei hauptsächliche Faktoren zurückzuführen:

  • im zentralen Nervensystem finden die Nervenfaser regenerationsfeindlich Umgebungsbedingungen vor
  • bei einer Läsion von peripheren Nervenfasern werden regenerationsfördernde Gene aktiviert, die zu einem robusten Axonwachstum führen („präkonditionierte Antwort“)

Vorausgegangene Studien mit sensorischen Nervenzellen belegen, dass  das Molekül  DLK eine wichtige Rolle bei dieser „präkonditionierten Antwort„ spielt. Dieses Projekt will die Rolle von DLK untersuchen und seine Aktivität modulieren, um zu erforschen, ob DLK für diese „präkonditionierten Antwort“  und die Aktivierung der regenerationsfördernden Gene verantwortlich ist.

Zusammenfassend wird dieses Projekt die Rolle des DLK Signalweges in der Regeneration von Axonen nach Rückenmarksverletzung untersuchen und nach Angriffspunkten für neue therapeutische Strategien suchen.