Barry Festoff, Midwest Biomedical Research Foundation, Kansas City, USA

Thrombin-Inhibition und Neuroprotektion

Gefördert in: 2006, 2007


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Bei einer Rückenmarksverletzung stimuliert Thrombin – ein wichtiges Enzym der Blutgerinnung – spezielle Nervenendungen (sogenannte PAR-Neurorezeptoren), welche dann verstärkt Nervenzellen absterben lassen. Wird jedoch innerhalb von etwa 24 Stunden nach der Verletzung das Medikament Solulin™ eingesetzt, kann diese Schadensausweitung eingedämmt werden. Solulin™ hemmt sowohl die Wirkung von Thrombin als auch die PARs. Das Forschungsprojekt untersucht überdies gentechnisch, welche PAR-Neurorezeptoren Auswirkungen auf den Schweregrad der Verletzung haben. In die Rückenmarksflüssigkeit von Ratten werden dazu Ribonukleinsäuren (RNAi) injiziert, welche gezielt einzelne PARs ausschalten (RNA-Interferenz). Bestätigt sich, dass sich so sekundäre Verletzungen des Rückenmarks durch Solulin™ verringern lassen, könnte dies auch am Menschen überprüft werden.