Mike Fainzilber, Weizmann Institute of Science, Dept. of Biological Chemistry, Revohot, Israel

Rolle von Importin bei der Aktivierung der zelleigenen Regenerationspotentials

Gefördert in: 2013, 2014, 2015


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Problem: Die Regenerationskapazität von zentralen Nervenfasern ist gering

Ansatz: Transport der Verletzungssignale vom Verletzungsort im Axon zurück zum Zellkörper und in den Zellkern

Ziel: Neue Ansätze für eine „Reparatur“ von Nervenfasern

 

Es besteht ein wesentlicher Unterschied in der Regenerationsfähigkeit von peripheren Nervenläsionen
und von Läsionen zentraler Nervenbahnen. Die Schädigung eines peripheren Nerven aktiviert als Antwort ein zelleigenes Programm von regenerationsfördernden Genen in der Zelle, das zu einem robusten Auswachsen der Nervenfaser führt. Im Gegensatz dazu ist die Regenerationskapazität von zentralen Nervenfasern gering, da diese ihre Fähigkeit zu wachsen nach der Ausreifung verlieren.

Nach der  Schädigung eines Axons werden an der Verletzungsstelle lokal  Verletzungssignale freigesetzt. Die Antwort der Zelle ist vom Transport dieser Signale zum Zellkörper und in den Zellkeren abhängig. Bestimmte Eiweiße, Importine, spielen eine wesentliche Rolle bei dem Transport der Verletzungssignale vom Verletzungsort zurück zum Zellkörper und in den Zellkern, wo ein regeneratives Programm aktiviert wird. Es gibt vorläufige Daten, dass die unterschiedliche Regenerationsfähigkeit von zentralen und peripheren Nervenfasern  durch einen Mangel an Importin β 1 in den zentralen Nervenfasern mitbedingt ist. Diese Fragestellung ist Gegenstand dieses Forschungsprojekts.

Die Aufklärung der Mechanismen, die der eingeschränkten Informationsweitergabe von Verletzungssignalen in den zentralen Axonen zugrunde liegt, bietet die Möglichkeit neue Ansätze für eine „Reparatur“ von Nervenfasern zu finden.