Lacroix Steve, CHUL Research Center, Quebec, Kanada

Identifizierung endogener Signale die Entzündungsreaktionen und Sekundärschäden im verletzten Rückenmark auslösen

Gefördert in: 2011, 2012, 2013


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Der akute Zelltod ist der zugrunde liegende pathologische Mechanismus bei Rückenmarksverletzung. Studien haben gezeigt, dass es durch die sogenannte „sekundäre Degeneration“ zu einem weiteren, verzögert eintretenden, Zellverlust kommt. Während dieses Prozesses kommt es über Stunden und Tage zu einer Vergrößerung des Gewebsschadens und einer Demyelinisierung von Nervenfasern in Entfernung von der eigentlichen Verletzungsstelle.

Die Erkenntnisse der letzten Jahre haben gezeigt, dass dieser Prozess durch aggressive Immunzellen, die durch sogenannte Chemokine aus dem Blut an die Verletzungsstelle gelockt werden, vermittelt wird. Interleukine (IL) sind für die Bildung von Chemokinen mitverantwortlich und tragen so zum Sekundärschaden bei.

In Tiermodellen, denen diese Interleukine fehlen, war die Infiltration dieser aggressiven Immunzellen deutlich abgeschwächt und es konnte eine bessere funktionelle Erholung nach Rückenmarksverletzung gezeigt werden.  

Ziele dieses Projekts sind

  • die weitergehende Identifizierung der endogenen Signale, die die Entzündungsreaktion nach der Rückenmarksverletzung in Gang setzen
  • die Erstellung von Bildgebungsprotokollen, die es erlauben, in Echtzeit in vivo den Beitrag der Immunzellen aus dem Blut zum neuronalen und Myelinschaden zu erforschen und die Wirksamkeit einer anti-IL Therapie im Zeitverlauf zu testen.