Zelluläre Müllentsorgung fördert die Regeneration


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Eine überraschende Erkenntnis wie die funktionelle Erholung gefördert werden kann: Autophagie. Ein Prozess in Zellen, mit dem eigene Bestandteile abgebaut und verwertet werden. Das stabilisiert das zellinnere Skelett und fördert die Regeneration nach einer Rückenmarksverletzung.

Was ist bisher bekannt?
Wegen der großen Zahl hemmender Faktoren im Gewebe regenerieren geschädigte Nervenfasern nach einer Rückenmarksverletzung nicht. Eine Manipulation dieser Hemmfaktoren erbrachte bislang nur eine begrenzte Regeneration. Viele Faktoren entfalten ihre hemmende Wirkung über einen Angriff auf das Zytoskelett, das der Zelle vergleichbar dem Körperskelett eine stützende Struktur gibt.

Das Zytoskelett, oder genauer die Mikrotubuli sind nicht ganz statisch, sondern können wachsen. Auf der Zellebene entspricht das einem Auswachsen der Zellfortsätze. Wenn eine Nervenzelle geschädigt ist, sind auch viele ihre Zellbestandteile/-organe geschädigt. Überleben und in Folge eine Wiederherstellung erfordert einen Abbau der geschädigten Bestandteile. Diesen sehr genau regulierten Mechanismus nennt am Autophagie und kann mit Selbstverdauung (von altgriechisch αὐτόφαγος autóphagos „sich selbst verzehrend) übersetzt werden.

Die Ergebnisse der Studie

Das Forschungsteam entdeckte, dass Nervenzellen des peripheren Nervensystems, die bemerkenswert gut regenerieren, nach einer Verletzung mit erhöhter autophagischer Aktivität reagierten. Das führte zu dem Schluss, dass Autophagie ein Grund für die verbesserte Regenerationseigenschaft sein könnte.

Der erste Teil der Studie wurde in vitro durchgeführt, also mit Nervenzellen, die in einer Petrischale wachsen. Die Wissenschaftler stimulierten die Autophagie und fanden heraus, dass damit die Mikrotubuli, also das Zellskelett, stabilisiert wurde. Sie konnten sogar axonales Wachstum in einer wachstumsfeindlichen Umgebung erzielen.

Im nächsten Schritt stimulierten sie die autophagische Aktivität in vivo, in einem experimentellen Modell für Rückenmarksverletzung, indem sie ein Molekül namens Tat-beclin1 injizierten. Dieses Peptid minderte den Rückzug der Axone von der Verletzungsstelle, förderte die Axonregeneration und verbesserte die funktionelle Erholung. 

Wie geht es weiter?

Weitere Studien müssen zeigen, wie die Autophagie die Dynamik der Mikrotubuli kontrolliert. Diese erstaunliche Entdeckung eröffnet neue Ansätze, um die Erholung nach einer Verletzung zu fördern. Ein nach TAT-bec geschneidertes  Medikament könnte bei der Kontrolle des Zytoskeletts und dem Axonwachstum Wirkung zeigen.

Hier gibt es den ausführlichen Text zum Nachlesen.